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CKD-513은 신경세포 내 미세소관의 안정성을 떨어뜨려 축삭 내 물질 수송을 방해하는 효소인 HDAC6를 선택적으로 억제함으로써 미세소관의 안정성과 축삭 수송을 회복시켜 신경세포 기능을 직접 개선하는 새로운 기전의 치료 후보물질입니다. 뇌 속 약물 투과도를 크게 높여 기존 HDAC6 저해제의 한계를 극복한 약물로, 알츠하이머성 치매·타우병증·샤르코-마리-투스 등 퇴행성 신경질환을 목표로 개발되고 있습니다.



이번 발표에서는 퇴행성 중추신경계 질환인 타우병증 모델에서의 유효성 결과가 공개됐습니다. 타우병증은 뇌 신경세포 내 타우 단백질이 비정상적으로 쌓이면서 신경세포 기능이 저하되는 퇴행성 뇌질환입니다. 알츠하이머성 치매 등 여러 신경 질환의 주요 원인으로 알려져 있습니다.

비임상 연구 결과 CKD-513은 HDAC6에 대한 높은 선택성과 우수한 뇌 투과성을 확보했다고 종근당은 밝혔습니다. 타우 단백질 과발현 세포와 질환 동물모델에서 손상된 축삭 수송을 정상 수준으로 복원시키는 것으로 확인됐습니다. 해당 질환 동물모델에서 인지 기능, 기억력 회복 효과가 확인됐고 장기기억 강화(LTP) 평가 결과 신경세포 기능 개선도 입증됐습니다.

종근당 관계자는 "이번 발표는 종근당이 보유한 HDAC6 억제 플랫폼 기술의 새로운 가능성을 입증한 의미 있는 성과"라며 "타우병증과 샤르코 마리 투스 병증 모델에서 확인된 신경세포 기능 개선 효과를 기반으로, 신경계 질환 분야의 연구·개발에 더욱 속도를 높일 것"이라고 밝혔습니다.

CKD-513은 최근 국가신약개발사업단(KDDF) 국책과제에도 선정돼 전임상 연구를 지원받아 2026년 말 임상 1상 진입을 목표로 개발이 진행될 예정입니다. 국가신약개발사업은 국내 제약∙바이오산업의 글로벌 경쟁력 강화를 위하여 시작된 범부처 국가 R&D 사업으로, 신약 개발의 전주기 단계에 대한 지원이 이뤄집니다.